Новое исследование показало, что диеты с высоким содержанием белка могут вызывать образование бляшек в сосудах и приводить к склеротическим поражениям артерий.

Результаты исследования опубликованы в журнале Nature Metabolism, передает РИА Новости.

Диеты с высоким содержанием белка помогают сбросить вес и нарастить мышечную массу. Нередко ее рекомендуют и людям с повышенным давлением.

Однако результаты нового исследования на мышах, проведенного учеными из Медицинской школы Вашингтонского университета в Сент-Луисе, показали, что высокобелковые диеты увеличивают риск склеротических поражений сосудов. Причем речь идет об образовании нестабильных бляшек, отрыв которых приводит к закупорке артерий, что может спровоцировать сердечный приступ.

«Диеты с высоким содержанием белка способствуют похудению, что повысило их популярность в последние годы», — приводятся в пресс-релизе школы слова доктора медицинских наук Бабака Разани (Babak Razani), руководителя исследования. — Но эксперименты на животных и некоторые крупные исследования на людях указывают на связь высокобелковой диеты с сердечно-сосудистыми проблемами. Мы решили это проверить».

Так как для образования бляшек, необходимы жиры, исследователи сравнивали состояние сосудов у мышей из двух экспериментальных групп. Одна группа получала диету с высокими содержаниями жиров и белков, другая — высокожировую диету с нормальным содержанием белков.

«Пара ложек протеинового порошка в молочном коктейле или смузи добавляет примерно 40 граммов белка, что эквивалентно рекомендуемой суточной дозе, — рассказывает Разани. — Чтобы увидеть, влияет ли белок на здоровье сердечно-сосудистой системы, мы утроили количество белка, которое получают мыши в рационе с высоким содержанием жиров и высоким содержанием белка. Эти мыши получали с белком 46 процентов калорий, вместо пятнадцати».

В итоге у мышей с высокожировой-высокобелковой диетой в артериях появилось на 30 процентов больше бляшек, чем у мышей на диете с высоким содержанием жира и нормальным белком. Но при этом они не набирали вес, а мыши из второй группы толстели.

Это не первое исследование, демонстрирующее увеличение количества бляшек в сосудах при белковой диете, но в данном случае ученым удалось разобраться в механизме процесса, приводящего к таким результатам.

Артериальные бляшки состоят из смеси жира, холестерина, отложений кальция и мертвых клеток. Очисткой сосудов от отложений призваны заниматься иммунные клетки, называемые макрофагами. Авторы обнаружили, что избыток аминокислот в рационе с высоким содержанием белка активирует в макрофагах белок, называемый mTOR, который заставляет эти клетки расти, а не выполнять свои задачи. Сигналы от mTOR блокируют способность клеток очищать сосуды от налета и запускают цепь событий, приводящих к гибели макрофагов.

В итоге вокруг бляшек образуются скопления мертвых макофагов, что только усугубляет ситуацию с плохой проходимостью сосудов.

«У мышей на диете с высоким содержанием белка бляшки были просто кладбищем макрофагов, — говорит Разани. — Мертвые клетки делают бляшку нестабильной и увеличивают вероятность ее отрыва».

Исследователи обнаружили, что некоторые аминокислоты, особенно лейцин и аргинин в наибольшей степени способствуют активации mTOR и разрушению макрофагов. Особенно богато лейцином красное мясо, меньше его содержится в белках из рыбы или растений.

Популярні новини зараз

Битва двох найобок: чому українці повертаються на окуповані території

Штраф 3400 гривень: які водії ризикують залишитися без прав вже за 10 днів

Залужний сказав, коли Росія вдарить із новою силою

Путін скоригував умови припинення війни з Україною

Показати ще

«В будущем исследовании можно будет рассмотреть диеты с высоким содержанием белка и различным содержанием аминокислот, чтобы понять, может ли это повлиять на сложность бляшек. Клеточная гибель является ключевым признаком нестабильности бляшек. Управляя белками, можно уменьшить эту нестабильность» — отмечает ученый.

Подписывайтесь на канал «Хвилі» в Telegram, на канал «Хвилі» в Youtube, страницу «Хвилі» в Facebook, страницу «Хвилі» в Instagram.